Áp xe phổi là ổ mủ trong
một vùng phổi hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát hoặc thứ
phát do vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng, không bao gồm vi khuẩn lao.
Viêm phổi hoại tử là trường hợp có nhiều ổ áp xe nhỏ
có đường kính dưới 2cm ở nhiều thuỳ phổi khác nhau tạo thành một hay nhiều ổ
mủ, khi ổ hoại tử nặng và lan rộng thì gọi là hoại thư phổi.
Áp xe phổi là một bệnh
có tính chất nội – ngoại khoa, nếu điều trị nội khoa tích cực, đúng và đủ phác
đồ mà bệnh không khởi thì phải phẫu thuật.
Khi chưa có kháng sinh
khoảng 1/3 bệnh nhân áp xe phối tử vong và 1/3 bệnh nhân chuyển thành áp xe
phổi mạn tính hoặc có biến chứng như tràn mủ màng phổi, giãn phế quản, ổ nhiễm
trùng nung mủ mạn tính v.v… còn lại 1/3 bệnh nhân khởi bệnh hoàn toàn. Thòi kỳ
đầu, mặc dù có kháng sinh nhóm sulfamide, tuy nhiên hiệu quả điều trị áp xe
phổi còn thấp. Cho đến khi Alexander Fleming nghiên cứu và tổng hợp thành công
kháng sinh penicillin đã làm thay đổi tiên lượng của áp xe phổi. Trước đây phẫu
thuật thường được chỉ định đối với bệnh nhân áp xe phổi, tuy nhiên ngày nay với
sự tiến bộ của y học, nhiều kháng sinh đã được nghiên cứu và đưa vào sử dụng
mang lại hiệu quả cao do vậy chỉ định phẫu thuật thu hẹp phạm vi, chỉ áp dụng
trong trường hợp điều trị nội khoa không kết quả hoặc có các biến chứng.
Áp xe phổi được biết đến
từ lâu, tuy nhiên phải đến năm 1918, nhờ có phát minh quang tuyến X bệnh được
mô tả rõ ràng hơn. Từ năm 1920, có nhiều tài liệu nói về áp xe phổi, hội y học
Pháp – hội nghị ngoại khoa ở Madrid đã trình bày những kết quả về điều trị áp
xe phổi bằng nội khoa và ngoại khoa. Ngày nay nhờ có nhiều kháng sinh đặc trị
điều trị áp xe phổi chủ yếu bằng nội khoa, chỉ định phẫu thuật rất ít. Bệnh
được chữa khởi hoàn toàn nếu xác định được vi khuẩn gây bệnh và chọn được kháng
sinh thích hợp.
Ở Việt Nam, nghiên cứu
tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (1996-2000) áp xe phổi chiếm 2,5% trong tổng
số 3606 bệnh nhân mắc bệnh hô hấp điều trị nội trú tại khoa (Ngô Quý Châu và
CS). Quá trình điều trị gặp nhiều khó khăn do bệnh nhân đến viện muộn hoặc dùng
kháng sinh không thích hợp, một số trường hợp phải điều trị bằng ngoại khoa.
Phân loại áp xe phổi
– Dựa vào thời gian diễn
biến của bệnh
Áp xe phổi cấp tính nếu
thời gian diễn biến của bệnh dưới 4-6 tuần. Nếu thời gian diễn biến kéo dài
> 6 tuần người ta gọi là áp xe phổi mạn tính.
– Dựa vào cơ địa của
bệnh nhân
Áp xe phổi nguyên phát: nguyên nhân gây áp xe phổi do viêm phổi hít phải hoặc áp xe phổi xảy ra ở người
hoàn toàn khoẻ mạnh.
Áp xe phổi thứ phát: áp xe phổi xảy ra sau tắc hẹp phế quản do
u hoặc dị vật đường thở, ổ áp xe phổi di bệnh do nhiễm trùng huyết, áp xe phổi
ở bệnh nhân giãn phế quản hoặc ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bệnh nhân sau
ghép tạng.
– Dựa vào căn nguyên vi
sinh vật
Dựa vào căn nguyên vi
sinh vật gây bệnh, người ta chia ra áp xe phổi do tụ cầu, do vi khuẩn kỵ khí
hoặc áp xe phổi do nấm Aspergillus.
Trước đây, nếu không
phân lập được vi sinh vật gây bệnh người ta xếp vào nhóm áp xe phổi không điển
hình. Tuy nhiên ngày nay người ta thấy rằng, hầu hết những trường hợp cấy vi
khuẩn âm tính thường là do vi khuẩn kỵ khí gây nên. Biểu hiện lâm sàng bệnh
nhân thường khạc đờm, mủ thối như mùi cóc chết.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Viêm nhiễm hoại tử
– Do vi khuẩn
sinh mủ: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia Coli, Proteus miraculis,
Pacteroides sp, Actinomyces, Fusobacterium và những Cocci yếm khí khác,
Nocardia.
– Nấm: Aspergillus,
Candida Albicans.
– Ký sinh trùng: Amíp,
sán lá phổi.
2.2. Ổ nhồi máu ở phổi
– Tắc mạch phổi.
– Tắc mạch nhiễm khuẩn
(do các vi khuẩn yếm khí, tụ cầu, nấm Candida).
– Viêm mạch máu (viêm
nút quanh động mạch, bệnh u hạt).
2.3. Nguyên nhân khác
– Kén phế quản bội
nhiễm.
– Tổn thương hoại tử
trong bệnh bụi phổi.
2.4. Yếu tố thuận lợi
– Chấn thương lồng ngực
có mảnh đạn, dị vật trong phổi.
– Sau gây mê đặt nội khí
quản, mở khí quản, thở máy.
– Sau phẫu thuật vùng
tai mũi họng – răng hàm mặt.
– Cơ địa mắc một số bệnh
mạn tính: đái tháo đường, suy mòn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giãn phế quản,
dùng corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch.
– Nghiện rượu, nghiện
thuốc lá.
– Lưu catheter tĩnh mạch
trung tâm dài ngày.
3. CƠ CHẾ SINH BỆNH
Phần lớn áp xe phổi do
viêm phổi hít phải các vi khuẩn kỵ khí có trong khoang miệng. Bệnh thường xảy
ra ở những người hôn mê do nghiện rượu, ngộ độc thuốc ngủ, gây mê toàn thân,
tai biến mạch máu não, liệt hầu họng v.v…
Hậu quả sẽ gây ra viêm
phổi do hít phải vi khuẩn, bệnh tiếp tục tiến triển gây hoại tử tổ chức nhu mô
phổi sau 7-14 ngày và tiến triển thành áp xe phổi. Sau đó ổ áp xe có thể vỡ vào
khoang màng phổi hoặc dẫn lưu theo đường phế quản.
Hội chứng Lemierre: nhiễm trùng vùng hầu họng (viêm mủ, áp xe
amiđan) và huyết khối tắc tĩnh mạch cảnh trong do nhiễm khuẩn. Đây là một trong
những nguyên nhân gây áp xe phổi đa ổ do hoại tử tắc mạch nhiễm khuẩn.
Ngoài ra, áp xe phổi còn
do nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc gây hoại tử phổi do tắc mạch nhiễm
khuẩn. Những trường hợp này bệnh nhân thường có nhiều ổ áp xe cả hai bên trường
phổi.
Đường vào: vi khuẩn gây áp xe phổi xâm nhập theo
ba con đường sau đây:
3.1. Đường phế quản (gọi
là áp xe phổi do hít phải)
– Bệnh nhản hít vào
những mảnh tổ chức, máu, mủ có mang theo vi khuẩn trong khi phẫu thuật ở vùng
tai mũi họng, răng hàm mặt.
– Hít vào mũi và dịch
tiết trong trường hợp có viêm mủ xoang, viêm mủ amiđan, viêm mủ ở chân răng.
– Sặc dị vật: sặc dị vật
rắn (hòn bi, xương gà, xương cá…); sặc xăng dầu do hít; sặc thức ăn và dịch vị
dạ dày lúc nôn trong khi hôn mê, nuôi dưỡng qua Ống thông dạ dày.
Vi khuẩn theo đường phế
quản xâm nhập vào và gây áp xe phổi khi cơ chế bảo vệ đường hô hấp bị suy yếu,
rối loạn phản xạ nuốt, không khạc được đờm, liệt thanh quản, suy giảm miễn dịch
của đường hô hấp.
Cơ chế sinh bệnh của áp
xe phổi do tắc hẹp phế quản cũng giống như viêm phổi nhưng nguy cơ tiến triển
thành áp xe phổi tuỳ thuộc vào khả năng gây hoại tử phổi của vi khuẩn:
Hemophylus influenza, Klebsiella pneumoniae, vi khuẩn gram âm đường ruột, tụ
cầu vàng…đặc biệt các vi khuẩn yếm khí có khả năng gây hoại tử phổi nhiều nhất.
3.2. Đường máu
Vi khuẩn gây áp xe phổi
theo đường máu xâm nhập vào phổi. Thường gặp trong trường hợp nhiễm khuẩn do
viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc những ổ nhiễm khuẩn ở tứ
chi, mụn nhọt ngoài da…
Bên cạnh ổ nhiễm trùng
nguyên phát, áp xe phổi xâm nhập theo đường máu thường có nhiều ổ áp xe nhỏ, cả
hai bên phổi.
3.3. Đường kế cận
– Áp xe dưới cơ hoành.
– Áp xe gan do amip (rất
thường gặp), áp xe gan đường mật.
– Ổ viêm nhiễm do thủng
dạ dày tá tràng bị bịt kín lại, viêm phúc mạc, áp xe ruột thừa…Vi khuẩn lên
phổi gây áp xe do ổ áp xe vỡ lên phổi hoặc vi khuẩn xâm nhập theo đường bạch
huyết.
– Viêm mủ trung thất: áp
xe thực quản, lỗ rò thực quản hoặc rò thực quản phế quản, viêm mủ màng phổi,
viêm mủ màng ngoài tim.
Cơ chế sinh bệnh dù do
nguyên nhân nào thì vi khuẩn vào phổi đều qua các giai đoạn phù nề, viêm nhiễm
phế nang, dần dần hoại tử thành mủ ngày càng nhiều làm thành bọc mủ, khi vỡ ra
ngoài để lại hang có hình mức nước-hơi.
4. GIẢI PHẪU BỆNH
– Vị trí tổn thương: khoảng 3/4 trường hợp ổ áp xe ở thuỳ dưới,
phổi phải nhiều hơn phổi trái, 1/4 ở thùy trên, thùy giữa ít bị hơn, có khi
nhiều ổ áp xe nhỏ cả hai phổi.
– Đại thể: tuỳ theo thể áp xe cấp hay thể áp xe gây
mủ thối.
Áp xe cấp: vùng tổn thương là một khối đặc, màu hơi
vàng, khi cắt ngang thấy mặt trong phủ một lớp mủ, có phế quản thông ra bên
ngoài.
Áp xe mủ thối: ổ áp xe rộng hơn, lan tỏa, cắt ngang mặt
cắt màu xám, mật độ không đều, chỗ cứng chỗ mềm, mủ rất hôi thối kèm theo chảy
máu. Có những dải xơ ngăn thành những ổ áp xe nhỏ, lòng phế quản chứa đầy mủ.
– Vi thể:
Thể áp xe cấp tính: vách ổ áp xe gồm các lớp mủ, thanh tơ, phế
nang viêm mủ, thành áp xe có tổ chức hạt, viêm nội mạc, có huyết khối mạch máu
lân cận.
Thể áp xe phổi mạn tính: thành ổ áp xe có tổ chức xơ dày có khi đến 2
cm, có khi cả thuỳ phổi bị xơ hóa, phế nang bị viêm mủ chứa nhiều tơ huyết và
bạch cầu. Phế quản thành dày và xơ hóa, lòng phế quản bị hẹp, phế quản gần ổ áp
xe bị giãn hình trụ, mạch máu có viêm nội mạc và huyết khối, màng phổi bên
tương ứng cũng bị dày dính.
5. TRIỆU CHỨNG
Áp xe phổi do nguyên
nhân nào cũng diễn biến qua ba giai đoạn:
5.1. Giai đoạn viêm
5.1.1. Hội chứng nhiễm
trùng
– Đa số các trường hợp
bắt đầu như một viêm phổi nặng, sốt cao 39°-40°C, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở
hôi, đái ít, nước tiểu sẫm màu.
– Một số trường hợp khởi
phát từ từ giông như hội chứng cúm.
– Xét nghiệm máu: bạch
cầu tăng cao; tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng; tốc độ lắng máu tăng;
protein c phản ứng (CRP) tăng; procalcitonin tăng.
5.1.2. Triệu chứng hô
hấp
– Ho khạc đờm đặc màu
xanh, vàng hoặc trắng đục, có khi ho ra máu lẫn với đờm.
– Đau ngực: đau ngực bên
bệnh, có khi đau ngực là triệu chứng nổi bật.
– Khó thở, tần số thở
> 25 chu kỳ/phút.
– Khám phổi: hội chứng
đông đặc, ran nổ ở vùng phổi tương ứng, có thể có hội chứng ba giảm.
5.1.3. X-quang
Chỉ thấy đám mờ như là
viêm phổi: hình tam giác đỉnh quay về phía rốn phổi, đáy quay ra phía ngoại vi,
có thể thấy hình ảnh phế quản hơi.
5.2. Giai đoạn ộc mủ
Triệu chứng ộc mủ là
triệu chứng lâm sàng có giá trị chẩn đoán áp xe phổi. Triệu chứng này có khi
xuất hiện sớm 5-6 ngày nhưng có khi xảy ra rất muộn 50-60 ngày sau khi bệnh
khởi phát. Mủ có thể ộc ra nhiều: 300-500ml mủ trong 24 giờ, hoặc mủ khạc ra ít
một nhưng kéo dài. Có trường hợp ổ áp xe lớn vỡ gây sặc mủ tràn ngập vào hai
bên phổi gây suy hô hấp và tử vong.
Tính chất của mủ: mủ
thối do vi khuẩn yếm khí; mủ màu chocolate do amip, mủ màu vàng như mật có thể
do áp xe đường mật vỡ thông lên phổi, cần cấy mủ để xác định loại vi khuẩn và
làm kháng sinh đô.
Sau khi ộc mủ triệu
chứng sốt giảm dần, bệnh nhân dễ chịu hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ. Mủ khạc
ra nhiều triệu chứng sốt giảm, mủ khạc ra ít nhiệt đỗ vẫn cao, nếu ộc mủ rồi
bệnh nhân vẫn sốt cao thì có thể còn ổ áp xe khác chưa vỡ mủ. Hơi thở bệnh nhân
có mùi thối. Khám phổi có khi chỉ thấy có ran nổ một vùng, hội chứng đông đặc
hoặc hội chứng ba giảm, hội chứng hang chưa rõ rệt.
5.3. Giai đoạn thành
hang
Bệnh nhân vẫn khạc mủ
nhưng ít hơn, có khi nhiệt độ đột ngột tăng lên chứng tỏ mủ dẫn lưu kém bị ứ
lại nhiều trong phổi.
Trong trường hợp điển
hình có thể có hội chứng hang: nghe tiếng thổi hang rõ rệt nhưng triệu chứng
này không cố định có khi chỉ thấy một hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm
do hang ở sâu hoặc còn chứa nhiều mủ.
X-quang: thấy hình hang tròn, hoặc bầu dục có mức
nước-hơi, cần chụp phim nghiêng để phân biệt với tràn dịch- tràn khí màng phổi
và xác định hang ở phía trước hay phía sau; ở gần thành ngực hay ở sâu, có thể
chọc dẫn lưu được hay không. Có khi hình ảnh X-quang chỉ là một đám mờ ranh
giới không rõ cần chụp cắt lớp vi tính lồng ngực để xác định.
6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
– Tiến triển:
Thời kỳ chưa có kháng
sinh, áp xe phổi là một bệnh nặng, bệnh nhân có thể tử vong trước khi ộc mủ
hoặc ngay sau khi ộc mủ. Cũng có trường hợp khởi nhanh sau khi ộc mủ, nhiều
trường hợp bệnh kéo dài hàng năm dẫn tới suy mòn và chết do biến chứng.
Ngày nay có rất nhiều
loại kháng sinh hiệu quả, áp xe phổi được coi là bệnh lành tính, chữa khởi hoàn
toàn. Tuy nhiên nêu chẩn đoán muộn và điều trị không đúng thuốc, không đủ
liều…, áp xe phối có thể gây nhiều biến chứng.
+ Ô áp xe vỡ thông với
màng phổi: gây tràn mủ màng
phổi, điều trị lâu khởi (16% trường hợp) có thể gây tràn mủ – tràn khí màng
phổi nặng.
+ Ổ áp xe vỡ vào trung
thất, màng ngoài tim: gây viêm mủ trung
thất, viêm mủ màng ngoài tim.
+ Ho ra máu nặng: do vỡ những mạch máu lớn, đặc biệt nếu ổ
áp xe ở gần rốn phổi.
+ Nhiễm khuẩn huyết: vi khuẩn trong ổ áp xe phổi xâm nhập vào
máu gây nhiễm trùng huyết.
+ Giãn phế quản và xơ
phổi.
+ Biến chứng xa: áp xe não, thận nhiễm bột.
+ Bội nhiễm lao: không nên cho thuốc chống lao khi chưa tìm
thấy trực khuẩn lao.
+ Suy mòn, ngón tay dùi
trống.
– Tử vong: bệnh nhân áp xe phổi tử vong chủ yếu do
nhiễm khuẩn huyết, suy hô hấp nặng, suy kiệt, có trường hợp tử vong ngay sau
khi ộc mủ do tắc đường thở.
– Ngô Quý Châu và cộng
sự, nghiên cứu kết quả điều trị 63 bệnh nhân áp xe phổi tại Khoa Hô hấp- Bệnh
viện Bạch Mai (2009-2010) cho thấy điều trị nội khoa kết hợp với các biện pháp
dẫn lưu mủ đạt tỷ lệ khởi bệnh 95,2%; tỷ lệ phải can thiệp ngoại khoa 4,8% và
không có bệnh nhân nào tử vong.
8. THỂ LÂM SÀNG
Người ta có thể chia thể
lâm sàng theo: vị trí ổ áp xe, nguyên nhân gây bệnh và theo tiến triển của
bệnh. Một số thể lâm sàng thường gặp:
8.1. Thể cấp tính
Bệnh bắt đầu rầm rộ,
triệu chứng ộc mủ xuất hiện sớm vào ngày thứ 5-6, mủ không mùi; xét nghiệm mủ
thường chỉ có một loại vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu) tiến triển nhanh và
khỏi hẳn sau khoảng một tháng.
8.2. Thể áp xe mủ thối
(do vi khuẩn yếm khí)
Bệnh khởi phát không rầm
rộ, có khi giống như tình trạng cúm. Dần dần bệnh nhân sốt cao, mặt hốc hác, da
xanh tái, gầy nhanh, đái ít, hơi thở hôi-thối, khạc mủ không nhiều nhưng rất
thối, có khi mùi thối lan ra cả phòng. Thể này thường có nhiêu ổ áp xe nhỏ, sau
khi ộc mủ khám không thấy hội chứng hang. Thòi kỳ chưa có kháng sinh những bệnh
nhân mắc thể này thường tử vong rất nhanh.
8.3. Thể áp xe phổi do
amip
Do áp xe gan vỡ lên
phổi, thường gặp ở thùy dưới phổi phải nhưng cũng có thể gặp ở phổi trái do
amip theo đường bạch huyết lên phổi gây bệnh. Bệnh nhân có biểu hiện sốt cao
dai dẳng, khạc mủ màu chocolat.
X-quang: một phần của bờ
cơ hoành cao lên liên tiếp với đám mờ ở phổi, có khi có hình tròn mờ đậm như
một khối u ở phổi, chụp cắt lớp vi tính ngực có thể thấy đường rò thông từ gan
lên phổi.
Chẩn đoán được dựa vào
tiền sử mắc hội chứng lỵ; tìm thấy amip thể hoạt động trong mủ (lưu ý giữ bệnh
phẩm ở nhiệt độ cơ thể) và phản ứng miên dịch huỳnh quang dương tính.
Điều trị đặc hiệu bằng
metronidazol hoặc ernetin bệnh khởi rất nhanh chỉ sau vài tuần nhưng nếu bỏ sót
thì bệnh nhân có thể tử vong.
8.4. Thể áp xe phối do
áp xe đường mật vỡ
Bệnh nhân khạc ra mủ màu
vàng của mật, vị đắng. Nguyên nhân thường do lỗ rò gan vào phổi phế quản, điều
trị rất lâu khỏi và có khi phải can thiệp phẫu thuật.
8.5. Áp xe phổi do tắc
mạch nhiễm khuẩn
Do viêm nội tâm mạc –
viêm tắc tĩnh mạch, nhiễm khuẩn sau đẻ, sau phẫu thuật vùng hô chậu, lưu
catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày, tiêm truyền tĩnh mạch không đảm bảo vô
khuẩn.
Triệu chứng: sốt rất
cao, khó thở, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh.
Xét nghiệm: bạch cầu
tăng, máu lắng tăng, CRP và procalcitonin tăng.
X-quang: sau khi khạc mủ
thấy những hang nhỏ không có mức nước, hơi, thành hang mỏng, thường bị cả hai
bên phổi. Có khi tràn dịch màng phổi ít. Cấy máu có thể có tụ cầu vàng.
8.6. Áp xe phổi ở trẻ em
Ap xe cấp tính thường do
một loại vi khuẩn, mủ và hơi thở không thối. Chẩn đoán khó vì trẻ không khạc mủ
mà thường nuốt vào rồi nôn ra. Tiên lượng xấu nếu có phế quản phế viêm.
8.7. Áp xe phổi mạn tính
– Sau 3 tháng điều trị
nội khoa tích cực kết hợp với các phương pháp dẫn lưu và vật lý trị liệu nếu
bệnh không khởi thì gọi là áp xe mạn tính.
– Triệu chứng: thỉnh
thoảng có một đợt sốt lại, khạc mủ không nhiều, nhưng kéo dài, có thể ho ra
máu, mỗi đợt tiến triển thêm một ổ áp xe mối. Nếu điều trị nội khoa, bệnh tạm
thời thoái lui nhưng rồi xuất hiện những đợt khác, bệnh dai dẳng kéo dài hàng
năm khiến cho bệnh nhân suy mòn, ngón tay dùi trông. Đôi với thể áp xe phổi mạn
tính, phẫu thuật là phương pháp điều trị tốt nhất.
– X-quang: có một đám
mờ, rất đậm quanh ổ áp xe do phổi đã bị xơ hóa, ổ mủ được bao bọc bởi tổ chức
xơ.
9. CHẨN ĐOÁN
9.1. Chẩn đoán xác định
Thể điển hình, chẩn đoán
xác định áp xe phổi dựa vào:
– Hội chứng nhiễm trùng.
– Triệu chứng ộc mủ.
– X-quang: có hình hang
có mức nước-hơi (xem hình trên).
Tuy nhiên, nếu chờ đến giai
đoạn ộc mủ thường là muộn, cần chú ý đến những triệu chứng ban đầu: mệt mỏi,
chán ăn, đau ngực, hơi thở thối, khám phổi có hội chứng đông đặc hoặc hội chứng
ba giảm, hình ảnh X-quang chỉ là một đám mờ, bệnh kéo dài > 1 tuần thì cần
nghĩ đến áp xe phổi.
9.2. Chẩn đoán phân biệt
9.2.1. Giai đoạn viêm
Giai đoạn viêm cần chẩn
đoán phân biệt vối viêm phổi: Nếu bệnh nhân có hội chứng đông đặc và khạc mủ là
áp xe phổi. Nếu bệnh nhân có hội chứng đông đặc và hội chứng nhiễm khuẩn thì
thường là viêm phổi.
Tuy vậy trên lâm sàng
rất khó phân biệt, nếu nghi ngờ áp xe phổi cân cho điều trị tấn công ngay từ
đầu bằng kháng sinh phổ rộng và phối hợp.
9.2.2. Giai đoan ộc mủ:
Cần chẩn đoán phân biệt
với
– Ung thư phổi áp xe hoá
+ Bệnh nhân > 45
tuổi, tiền sử nghiện thuốc lá, thuốc lào.
+ Bên cạnh triệu chứng
áp xe phổi, có thể có các triệu chứng: nuốt nghẹn, nói khàn, móng tay khum,
ngón dùi trống, phù áo khoác, đau các khớp…
+ X quang phổi thấy hang
có thành dày, thường lệch tâm, xung quanh có các tua gai, ít khi có hình ảnh
mức nước hơi.
+ Soi phế quản và sinh
thiết có thể giúp chẩn đoán xác định.
– Kén phổi, phế quản bội
nhiễm
+ Biểu hiện lâm sàng
giống áp xe phổi.
+ X-quang phổi: hình
hang thành mỏng < 1 mm và đều nhau, có mức nước hơi. Sau khi điều trị như
một áp xe phổi thì kén vẫn còn tồn tại.
– Giãn phế quản hình túi
cục bộ
+ Tiền sử ho, khạc đờm
hoặc có khi ho ra máu kéo dài nhiều năm, nghe phổi có ran ẩm, ran nổ tồn tại
lâu.
+ X-quang phổi: có nhiều
ổ sáng xen kẽ vùng mờ không đều, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực lốp mỏng, độ
phân giải cao giúp chẩn đoán xác định.
+ Lao phổi thường tiến
triển từ từ vối toàn trạng gầy sút suy sụp, sốt về chiều, ho khạc đờm, hoặc ho
máu.
+ Có tiếp xúc với người
mắc lao.
+ Xét nghiệm tìm vi
khuẩn lao (nhuộm soi tìm AFB, PCR-MTB, nuôi cấy).
+ Phản ứng Mantoux với
tuberculin dương tính.
+ Máu lắng tăng.
+ X-quang phổi: trên nền
tổn thương thâm nhiễm hoặc xơ hoá có một hoặc nhiều hang, thường khu trú ở đỉnh
phổi.
– Áp xe thực quản
Nguyên nhân thường do
hóc xương, nhất là hóc xương bị lãng quên. Áp xe thực quản có thể gây lỗ rò với
khí quản hoặc phế quản. Chẩn đoán dựa vào hỏi kỹ tiền sử hóc xương và chụp thực
quản cản quang bằng lipiodol (không dùng baryt vì nếu baryt lọt vào phổi qua lỗ
rò sẽ gây áp xe phổi).
– Rò màng phổi phế quản
Tràn mủ màng phổi gây lỗ
rò với phế quản, bệnh nhân cũng khạc mủ. Cần chọc dò màng phổi để chẩn đoán, có
thể bơm vài ml xanh methvlen vào khoang màng phổi sẽ thấy bệnh nhân khạc ra đờm
có màu xanh.
– Áp xe dưới cơ hoành
Gây lỗ rò cơ hoành – phế
quản: bơm hơi ổ bụng có thể thấy chỗ rò cơ hoành bị dính, bơm lipiodol vào thuỳ
dưới của phổi qua soi phế quản thấy thuốc xuống thấp dưới cơ hoành.
– Nang tụ máu
Khi nang tụ máu do chấn
thương thông với phế quản, bệnh nhân thường khạc ra đờm không có mủ, cần hỏi kỹ
về tiền sử chấn thương lồng ngực.
– Kén sán chó
Rất khó phân biệt nêu
X-quang chỉ thấy một hình mò giông như khối u lành tính, không có triệu chứng
lâm sàng gì đặc biệt. Khi nang sán vỡ, biểu hiện lâm sàng như những triệu chứng
dị ứng, có khi sốc phản vệ. Chẩn đoán bằng tìm thấy đầu sán trong bệnh phẩm.
9.3. Chẩn đoán nguyên
nhân
– Hỏi kỹ về tiền sử: bị
sặc, dị vật, chấn thương lồng ngực, nhất là có mảnh đạn nằm lâu trong phổi.
– Dựa vào tính chất của
mủ: mủ thối do vi khuẩn yếm khí, mủ màu nâu chocolat do amip.
– Nuôi cấy trên các môi
trường ái khí, yếm khí để xác định loại vi khuẩn và làm kháng sinh đổ.
– Tìm amip trong mủ.
– Nhuộm soi trực tiếp và
nuôi cấy tìm nấm.
– Tìm trực khuẩn lao
(AFB, PCR – MTB, nuôi cấy) nhiều lần giúp loại trừ lao phổi.
10. ĐIỀU TRỊ
10.1. Điều trị nội khoa
10.1.1. Điều trị kháng
sinh
– Nguyên tắc dùng kháng
sinh
+ Phối hợp ít nhất 2
loại kháng sinh, theo đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.
+ Dùng liều cao ngay từ
đầu.
+ Dùng kháng sinh ngay
sau khi lấy được bệnh phẩm xét nghiệm vi sinh vật.
+ Thay đổi kháng sinh
dựa theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh đồ (nếu có).
+ Thời gian dùng kháng
sinh ít nhất 4 tuần (có thể kéo dài đến 6 tuần tuỳ theo đáp ứng lâm sàng và
X-quang phổi).
– Các loại kháng sinh có
thể dùng
– Penicilin G 10 – 50 triệu đơn vị tuỳ theo tình trạng
nhiễm trùng và cân nặng của bệnh nhân, pha truyền tĩnh mạch chia 3 – 4
lần/ngày, kết hợp với 1 kháng sinh nhóm aminoglycosid:
+ Gentamycin 3-5
mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc
+ Amikacin 15
mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc pha truyền tĩnh mạch trong 250 ml dung dịch
natriclorua 0,9%.
– Nếu nghi vi khuẩn tiết
betalactamase thì thay penicilin G bằng amoxicillin + acid clavunalic
(Augmentin) hoặc ampicillin + sulbactam (Unasyn), liều dùng 3- 6 g/ngày.
– Nếu nghi ngờ áp xe
phổi do vi khuẩn gram âm: dùng cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxim 3 – 6
g/ngày, ceftazidim 3 – 6 g/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycosid với
liều tương tự như trên.
– Nếu nghi ngờ áp xe
phổi do vi khuẩn yếm khí: kết hợp nhóm beta lactame + acid clavunalic với
metronidazol liều 1- l,5g/ngày, truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần/ngày, hoặc
penicillin G 10 – 50 triệu đơn vị kết hợp metronidazol 1-l,5g/ngày truyền tĩnh
mạch, hoặc hoặc penicilin G 10 — 50 triệu đơn vị kết hợp clindamycin l,8g/ngày
truyền tĩnh mạch.
– Nếu nghi ngờ áp xe
phổi do tụ cầu: oxacillin 6 – 12g/ngày hoặc vancomycin 1-2 g/ngày, kết hợp với
amikacin nếu nghi do tụ cầu kháng thuốc.
– Nếu nghi ngờ áp xe
phổi do Pseudomonas aruginosa: ceftazidim 3 – 6 g/ngày, kết hợp với kháng sinh
nhóm quinolon (ciprofloxacin lg/ngày, levoíloxacin 750mg/ngày, moxifloxacin
400mg/ngày).
– Nếu áp xe phổi do amíp
thì dùng metronidazol 1,5 g/ngày, truyền tĩnh mạch chia 3 lần/ngày kết hợp với
kháng sinh khác.
– Chú ý xét nghiệm
creatinin máu 1-2 lần/tuần đối với bệnh nhân có sử dụng thuốc nhóm
aminoglycosid cần rất thận trọng khi dùng thuốc nhóm aminoglycosid ở người cao
tuổi. Thận trọng dùng thuốc nhóm aminoglycosid ở người bị đái tháo đường vì
nguy cơ gây suy thận.
10.1.2. Dẫn lưu ổ áp xe
– Dẫn lưu tư thế, vỗ
rung lồng ngực: dựa vào phim chụp X-quang phổi thẳng nghiêng hoặc chụp cắt lớp
vi tính lồng ngực chọn tư thế bệnh nhân để dẫn lưu, kết hợp với vỗ rung lồng
ngực. Dẫn lưu tư thế nhiều lần/ngày, để BN ở tư thế sao cho ổ áp xe được dẫn
lưu tốt nhất, lúc đầu trong thời gian ngắn vài phút, sau kéo dài thời gian tùy
thuộc vào khả năng chịu đựng của bệnh nhân có thể đến 15 — 20 phút/lần. vỗ rung
dẫn lưu tư thế mỗi ngày 2-3 lần.
– Có thể nội soi phế
quản ống mềm để hút mủ ở phế quản giúp dẫn lưu ổ áp xe. Soi phế quản ống mềm
còn giúp phát hiện các tổn thương gây tắc nghẽn phế quản và gắp bỏ dị vật phế
quản nếu có.
– Chọc dẫn lưu mủ qua
thành ngực: áp dụng đối với những ổ áp xe phổi ở ngoại vi, ổ áp xe không thông
với phế quản; ổ áp xe ở sát thành ngực hoặc dính với màng phổi. Sử dụng ông
thông cỡ 7- 14F, đặt vào ổ áp xe để hút dẫn lưu mủ qua hệ thống hút liên tục.
10.1.3. Điều trị hỗ trợ
– Đảm bảo chế độ dinh
dưỡng cho bệnh nhân.
– Đảm bảo cân bằng nưóc
điện giải, thăng bằng kiềm toan.
– Giảm đau, hạ sốt.
10.2. Điều trị phẫu
thuật
Chỉ định mổ cắt phân
thuỳ phổi, thuỳ phổi hoặc cả một bên phổi tuỳ theo mức độ lan rộng của tổn
thương. Áp dụng cho những trường hợp áp xe phổi khu trú một bên phổi với chức
năng hô hấp cho phép, bao gồm những chỉ định sau:
– Ổ áp xe lớn, đường
kính > 10 cm.
– Áp xe phổi mạn tính:
triệu chứng (sốt, ho khạc đờm mủ, có thể ho ra máu, bạch cầu tăng) tồn tại dai
dẳng. Dãn lưu mủ qua đường phế quản hoặc chọc dân lưu mủ qua thành ngực kết hợp
dùng kháng sinh không đạt kết quả.
– Áp xe phổi có ho ra
máu tái phát, nặng.
– Áp xe phổi kết hợp với
giãn phế quản khu trú nặng.
– Ung thư phổi áp xe hoá
nếu khối u ở giai đoạn TNM còn phẫu thuật được.
– Có biến chứng rò phế
quản vào khoang màng phổi điều trị nội khoa không kết quả.
11. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng áp xe phổi
tuỳ thuộc vào các yếu tố sau đây:
– Kích thước, số lượng ổ
áp xe, chủng vi khuẩn gây bệnh. Nói chung tiên lượng tốt, bệnh khởi hoàn toàn.
– Tiên lượng xấu: bệnh
xảy ra trên cơ địa suy mòn, già yếu, nghiện rượu, đái tháo đường, chẩn đoán
muộn và điều trị kháng sinh không đúng lại, không đủ liều.
12. PHÒNG BỆNH
– Vệ sinh răng miệng,
tai – mũi – họng.
– Điều trị tốt các nhiễm
khuẩn răng-hàm-mặt, tai-mũi-họng.
– Thận trọng khi tiến
hành các thủ thuật ở các vùng này để tránh các mảnh tổ chức rơi vào khí phế
quản.
– Khi cho bệnh nhân ăn
bằng ống thông dạ dày phải theo dõi chặt chẽ, tránh để sặc thức ăn.
– Phòng ngừa các dị vật
rơi vào đường thở.
0 nhận xét:
Post a Comment